تبلیغات
زیست شناسی - عوامل سر طان زا

عوامل سر طان زا

سه شنبه 10 دی 1387 11:36 ق.ظنویسنده :

 
نئوپلازی به معنی نمو جدید،به تومورهای ناشی از تکثیر اضافی سلول ها گفته می شود.مطالعه نئوپلاسم ها یا تومورها را انکولوژی (تومور=ohcos) می نامند.و کانسر اصطلاحی است که تومور‌های بد خیم را مشخص می کند.یک نئوپلاسم،توده سلولی بافتی غیر طبیعی است که رشد آن بیش از حد بی هدف،خود مختار و نا هما هنگ با بافتی طبیعی می باشد.این توده سلولی پس از توقف محرک ها یی که موجب این تغییر شده اند،به همان حالت فزاینده رشد می نمایند.این سلول ها از نظر دریافت مواد غذایی و انرژی با سلول های طبیعی به خوبی رقابت می کنند

تومورها دارای دو جزءاصلی هستند:1- سلول های نئوپلاستیک تکثیر شوند که پارا نشیم را تشکیل می دهند.2- استروهای پشتیبان شامل بافت همبندی و رگه های خونی و لنفی.
از پسوندama برای معرفی نئوپلاسم های خوش خیم استفاده می شومد. مانند آدنوما (تومورهای این تلیالی خوش خیم از منشاءغدد که ساختمان ها غدد تولید می کنند)،یا پیلوما(با منشاء اپی تلیایی که زوائد انگشتی که زوائد انگشتی تولید میکنند.) ، فیبر و ما (سلول های فیبروبلاستی) ، استئوما (از منشاء سلول های استخوانی) ، لیپوما (سلول های چربی) اشکال بد خیم را با پیوندcarcionmaمعرفی می کنند مانند آرنو کارسینوما (تومور ها یبدخیم یا منشاءاپی تلیال و نمای غددی)،کوریوکارسینوما (با منشاء سلول های اپی تلیال جفتی). در مجموع همه ی تومورهای خوش خیم (غیر مهاجم) از سلول های کاملاٌ تمایز یافته تشکیل شده اند در حالی که اشکال بدخیم اغلبی از سلول های تمایز نیافته حاصل می شوند. آناپلازی(anaplasia) درواقع معرض این حالت سرطان های تمایز نیافته است.
در این نوع سرطان ها ، سلول ها تغییراتی را از نظر شكل ، اندازه و عمل نشان می دهند هم سلول‌ها و هم هسته‌ی آن ها از نظر شكل و اندازه و از نظر كاریوتیپی حالات مختلفی دارند. برخی بسیار بزرگتر و بعضی بسیار كوچكترند هسته ها هسته ها دارای ONA فراوان و متراكم و بسیار رنگ پذیر (هیپركروماتیك) هستند. نسبت هسته به سیتوپلاسم گاه 4 به 1 یا 6 به 1 است. هستك‌ها معمولاً بزرگ ترند. دارای تعداد زیادی میتوز و شاكال آمیتوز می باشند و اشكال غیرطبیعی میتوزی دارند. گاه دوكهای تقسیم سه قطبی یا چهار قطبی با قطب های بیشتری در آن‌ها دیده می شوند.
گاه در یك ناحیه دوك های بزرگ تر و در ناحیه‌ی دیگر دوك های كوچكتر دیده می شوند گاه سلول های غول پیكر با یك هسته‌ی پلیمورف بزرگتر یا چندهسته ای تشكیل می دهند جهت قطب یابی سلول ها نسبت به هم متفاوت و درهم ریخته است. این سرطان ها اغلب استرومای كمی دارند. لذا قسمت های مركزی آن ها دچار نكروز اسیكمیك می شود. در این سلول ها شبكه‌ی درون سلول دانه دار كاهش یافته و ریبوزوم های آزاد افزایش می یابد. میتوكندری ها دچار انواعی از بدشكلی ها می گردند. اسكلت سلولی ممكن است حفظ شده باشد ، ولی دچار تغییر می شود. تشخیص ایمنولوژیك فیلامان های اسكلت سلولی به تشخیص منشاء سلول های سرطانی كمك می‌نماید. غشاء پلاسمایی سلول های سرطانی نیز دچار تغییرات گوناگون می گردد. مثلاً تغییر در گلیكوكالیكس ، تغییر در گیرنده های غشایی ، نفوذپذیری و پتانسیل غشایی ، و بالاخره اتصالات غشایی و تغییرات آنتی ژنتیك در این سلول ها انحراف متابولیك نیز دیده می شود. عملكرد ترشحی سلول ها ممكن است افزایش یا كاهش بین از حد طبیعی داشته باشد یا اصلاً نوع ترشح تغییر كند. برخی ژن هایی مهارش ده‌ی دوره‌ی جنینی ممكن است دوباره بیان شوند یا بیان برخی ژن های مختلف گردد. بعضی از آن ها ممكن است به طور نابه جا مواد فعال كننده حیاتی و هورمون ها را تولید نمایند. البته در تومورهای تمایزیافته در مقایسه با سلول های طبیعی سلول های تورموری انحراف كمتری را نشان می دهند. اكثر سرطان ها تك دودمان (Monoclonal) هستند هستند یعنی سلول های سرطانی ، كنون یك سلول نئوپلاستیك می باشند. سلول های سرطانی گاه یك عامل رگ زای توموری می سازند كه به تغذیه و رشد سریع آن ها كمك می كند.
مكانیسم هایی از قبیل فشار فیزیكی ، تقلیل چسبندگی سلول های توموری ، افزایش تحرك آن ها ، فقدان مهار تماسی ، اختلال در پروتئین های غشایی و بالاخره آزادسازی آنزیم های تخریب كننده (مثل كلاژنازها) باعث تهاجم و متاستاز سلول های سرطانی می شود مطالعات نشان می دهد در این سلول ها ژن آنتی كلاژناز كه فعالیتی كلاژناز را محدود می كند مختل شده است.
تعداد تقسیمات در سلول های سرطانی نامحدود بوده و فناناپذیرند. برخی سرطان ها ممكن است نتیجه تمایز بی نظم بوده و به علت نقص در بلوغ آن ها به وجود آمده باشند این سلول ها در محیط كشت به راحتی با سلول های هم تیر زنده پیوندپذیرند. برای تقسیم نیاز به لنگرگاه ندارند و در محیط های نیمه جامد و مایع تكثیر می شوند و تراكم های سلولی بالایی را تحمل می كنند. سلول های مهاجم ممكن است از طریق حفره های بدن (حفره های صفاقی ، جنبی ، دورقلبی ، زیرعنكبوتیه و مفصل) جا به جا شده در محل جدیدی كاشته شوند یا توسط وسایل پزشكی انتقال می یابند و یا از طریق جریان های لنفاوی و فونی انتشار می یابند.
نقش ویروس ها در سرطان زایی:
در پیوند غدد سرطانی یك موش به موش دیگر ، توسط لتیل وانسل مشخص شد كه علت دفع پیوند تفاوت های بین جایگاه (H-2) در آن ها است. لذا مطالعات جدیدی برای پی بردن به ارتباط بین سرطان و پدیده ایمنی شروع شد همچنین مشخص شد كه علت بسیاری از سرطان ها در جانوران تجربی ویروس ها هستند چون ویروس ها قابلیت آنتی ژنتیك دارند ، بررسی روی توان سیستم ایمنی در ممانعت از آلودگی به ویروس ها و پیشگیری یا كنترل سرطان های ویروسی مورد توجه قرار گرفت. ویروس های جانوری درون سلول میزبان به طرق مختلف عمل می كنند برخی به حالت معتدل (temprate) وارد سلول شده همگام با ONA آن تولید مثل می كنند و یا بدون هیچگونه تاثیری از آن خارج می گردند این حالت را آلودگی عقیم (aboration infection) می‌نامند. بعضی دیگر به خصوص اشكال RN.A پس از ورود به سلول به صورت مولد عمل می نمایند (Productive , infection) به این ترتیب این گروه موجی تلاش سلول نمی شوند ، بلكه درون سلول میزبان ذرات ویروسی جدیدی را تولید می كنند و مرتباً همراه با بخشی از غشاء سلول میزبان كه حاوی پروتئین های ویروسی است به بیرون جوانه زده و از سلول جدا می گردند یعنی سلول به یك ماشین تولید ویروس غشاء دار تبدیل می شوند بخشی از ویروس ها به خصوص انواع ONA تكثیر فعال داشته و با مسیرهای پروتئین سازی میزبان رقابت شدیدی را اعمال می كنند و باعث تلاش سلول خواهند شد. (Iysogenic infection) . گروهی از ویروس ها نیز باعث دگرگونی (trahsformation) سلول میزبان و تومورزا شدن آن می گردند. این گروه ایجاد نئوپلازی یا حالت سرطانی بدخیم یا خوش خیم می نمایند بیشتر ویروس های سرطان زا از نوع RNA هستند و هرگز به صورت ویروس كامل در تومور حضور حضور ندارند. ویروس های RNA به كمك آنزیم نسخه برداری معكوس ONA تولید می كنند مكانیسم دگرگومی دقیقاً روشن نیست ، ولی در مورد ویروس رُزساركوما (RSV,Rous sarcoma Virus) مشخص شده است كه فقط یكی از چهار ژن ویروس كه src خوانده می شود برای دگرگونی كافی است محصول این ژن یك كیناز است كه به فسفوریلاسیون و فعال شدن گروهی از مولكول ها از جمله برخی آنزیم‌های دیگر منجر می گردد.
نقش نواقص كرومزومی در سرطان زایی: در بافتهای نئوپلاستیك كرومزوم هایی با ساختمان تعداد غیرطبیعی یافته شده اند. در اكثر موارد ناهنجاری های تصادفی بوده و از تغییرات تقسیم سلولی منشا می گیرند. با این حال مشخص شده است كه تعدادی از تغییرات ویژه در ساختمان كرومزوم ها با برخی از سرطان ها ارتباط دارند به عنوان مثال یك جا به جایی (translocation) از كرومزوم 22 به كرومزوم شماره‌ی 9 كه موجب نقص كرومزومی شماره 22 می گردد در مبتلایان به لوسمی میلوئید مزمن دیده می شود. كرومزوم فیلادلفیا كه مسئول این بیماری است فقط در گلبول های سفید مبتلای فرد بیمار دیده می شود. در این حالت نقص كرومزومی فقط در سلول های دختری حاصل از تقسیم سلول آسیب یده ، دیده می شود كه آنها هم سرطانی هستند این نوع جا به جایی را جا به جایی پیكری (somatic translocation) می نامند. در كارسینوم كلیوی ، جابه جای كرومزومی بین كرومزوم های شماره‌ی 3 و 8 مشاهده می شود كه در حدود 40 سالگی منجر به بیماری می گردد به نظر می رسد جا به جایی كرومزومی مذكور تنها علت بدخیمی نیست و تغییرات سلولی دیگری نیز ضروری است.
در نوعی از نئوپلازیبافتی لنفاوی به نام لنفوم باركیت یك جابه جایی در جایگاه ژنی آنتی بادی c-myc از كرومزوم شماره 8 به كرومزوم های شماره 14 ( در 75% موارد) یا به كرومزوم شماره 2 و یا 22 صورت می گیرد. این جایگاه حاوی ژن های زنجیره سنگین و زنجیره سبك K و زنجیره سبك   است. جاب جایی منجر به مجاور شدن ژن c-myc با مناطق تشدید كننده (enhancer) نسخه برداری شده و بیان افراطی این ژن های آنتی بادی ، باعث دگرگونی سلول می‌گردد.
تومور ویلم (wilms tumor) یا سرطان كلیوی در كودكان نیز به احتمال قوی در ارتباط با كرومزوم شماره 11 است. طی تشكیل تومور ، فقدان مادرزادی عنبیه چشم (aniridia) بسیار شایع است از آن جا كه تعدادی از كودكان با این نقص كرومزومی دچار تومور نمی گردند و اگر در كودكی مبتلا نشوند ، در بلوغ نیز سالم می مانند ، بایستی عوامل ژنتیكی یا محیطی دیگری نیز در تكوین این بیماری دخالت داشته باشند. رتینوبلاستوما سرطان دیگری است كه از هر 50 بیمار مبتلا یك نفر نقصانی را در كرومزوم شماره 13 نشان می دهد و این اعتقاد وجود دارد كه شاید در سایر افراد بیمار تغییر كرومزومی آنقدر كوچك است كه با روش های رنگ آمیزی قابل تشخیص نیست. در برخی اشكال لنفوم/ لوسمی یك تریزومی اتوزومال شماره 8 یا 12 دیده می شود. تاكنون ناهنجاری های اختصاصی به صورت جا به جایی یا افتادگی در ساختمان كرومزومی بیش از 20 تومور تعیین شده است و مطالعات بیشتر همچنان ادامه دارد.
سایر عوامل موثر در سرطان زایی: 1- مواد شیمیایی سرطان زا     2- پرتوهای سرطان زا
1- مواد شیمیایی سرطان زا: مشاهده شیوع سرطان پوست اسكروتوم نزد كارگرانی كه به مدت طولانی در معرض دوده قرار داشتند ،‌توجه انسان را برای اولین بار به اثر سرطان زایی مواد شیمیایی جلب كرد.
تاكنون تعداد زیادی از مواد شیمیایی مصنوعی و طبیعی در این ارتباطات شناسایی شده اند مانند هیدروكربن های معطر چند حلقه ای ، برخی فرآورده های گیاهی و میكروبی و برخی داروها ، بعضی از این مواد مستقیماً سرطان زا هستند و بعضی دیگر پس از تبدیلات متابولیك در بدن قابلیت سرطان زایی خواهند داشت عوامل الكیلان گرچه سرطان زایی ضعیفی دارند ولی برخی داروهای ضدسرطان (مثل سیكلوفسفاماید كلرامبوسیل ، بوسولفان ، ملفالان...) در این گروه قرار دارند. این عوامل موجب نئوپلاسم های لنفوئید ، لوسمی و سایر اشكال سرطان می شوند. نقطه اثر درمانی و البته سرطان زایی آن ها ONA سلول است. هیدروكربن های معطر چند حلقه ای از جمله عوامل سرطان زای قوی هستند كه به فعالیت متابولیكی سلول نیاز دارند. این هیدروكربن ها ممكن است به مواد غیرسرطان زا نیز متابولیزه شوند. اثر آن ها در بافت های گوناگونی اعمال می شود. این تركیبات از سوخت تنباكو و در هنگام سرخ كردن و دودی كردن گوشتی و چربی ها نیز ایجاد می شوند. از جمله فرآورده های متابولیك این تركیبات كه اثر سرطانی دارند ، منو اكسیژنازهای سیتوكرومی   هستند. كه به كمك كوفاكتور NAOPH اكسیژن مولكولی را مورد استفاده قرار می دهند و فعالیت اكسیداتیو دارند. برای بسیاری دیگر اپوكسیدهای دی هیدرودیول ، فرآورده نهایی است كه به عنوان الكتروفیلیك های قوی با DNA و RNA و پروتئین های سلولی واكنش می دهند.
آمین های معطر و رنگ های آزو نیز طی واكنش های متابولیك به سرطان زای نهایی تبدیل می‌شوند اثرات آن ها اساساً در كبد ظاهر می شود ولی هنگام دفع ادراری می توانند موجب سرطان مثانه گردند.
رنگ های خوراكی مانند رنگ اضافه شده به مارگارین نیز این نوع هستند.
مواد شیمیایی طبیعی مانند آفلاتوكسین 1B كه توسط برخی آسپرژیلوس فلاویسی (كیك حبوبات و بادام زمینی) تولید می شود ، سرطان زایی قوی دارند. به خصوص اثر آن ها بر سلول های كبدی اعمال می شود. در مواردی احتمال همكاری آفلاتوكسین و ویروس هپاتیت B در بروز نئوپلازی كبدی وجود دارد.
نیتروز آمین ها و آمیدها كه احتمالاً در دستگاه معدی- روده ای انسان ساخته می شوند ، ممكن است در كارسینوم معدی دخالت داشته باشند از جمله عوامل شیمیایی دیگر می توان به آسبستوز اشاره كرد كه باعث افزایش شیوع كارسینوم های برونكوژنیك ، مزوتلیوماها و سرطان های معدی- روده ای می شود. كلروروینیل ، مونومر حاصل از پلی مر كلرورپلی وینیل (PVC) ، با همانژیوساركوم كبدی ، تومورهای مغزی ، ریه و دستگاه لنفاوی و خون ساز در ارتباط است. كروم ، نیكل و سایر فلزات كه در محیط های صنعتی استنشاق می شوند و حشره كش هایی نظیر لورین ، دی الدرین ، كلروین و بی فنیل های پلی كلرینه از دیگر مواد شیمیایی سرطان زا هستند ، تغذیه ، سن و هورمون ها بر راههای متابولیك این مواد موثرند و تداخل عمل آنها با یكدیگر با اثر تشدیدكنندگی نیز قابل توجه است.
2- پرتوهای سرطان زا: پرتوهای پرانرژی یون ساز مثل تابش ماوراءبنفش (uv) و سایر پرتوهای الكترومگنتیك مثل پرتو x ، گاما و تابش های كیهانی ، پرتوهای ذره ای مانند تابش آلفا ، بتا ، نوترونی و پوزیترون ، می توانند اثرات سرطان زایی داشته باشند این پرتوها از چشمه های طبیعی (مانند نور خورشید ، مواد غذایی ، چشمه های آب گرم ، معادن و برخی سنگ های ساختمانی) یا چشمه های درمانی (رادیوگرافی ، رادیوتراپی) و برخی روش های تشخیص آزمایشگاهی و تحقیقاتی ، بهداشتی و بالاخره از چشمه های مصنوعی مانند كاربردهای صنعتی ، نیروگاهها و آزمایشات و بمباران های اتمی دریافت می گردند.
پرتوهای پرانرژی یا مستقیماً در مواد بیولوژی مهمی چون DNA و RNA ، پروتئین ها و غیره ایجاد یونیزاسیون می كنند و یا به طور غیرمستقیم تولید را دیكال های آزاد فعال را می نمایند. این رادیكال های آزاد بسیار واكنش پذیر بوده ، در بخش های مختلف سلول آسیب وارد می كنند. پاسخ سلول های بدن به تابش بسته به نوع تابش و شدت آن ، نوع سلول ها ، سن آن ها حضور عوامل شیمیایی و فیزیكی حساس كننده ها (اكسیژن ، حرارت) و یا حفاظت كننده ها (مانند عوامل گوگردی) متغیر خواهد بود.
سلول های تمایز نیافته و میتوزی حساسیت بیشتری دارند. اثرات مستقیم یا غیرمستقیم تابش روی DNA باعث جهش های پیكری می گردد از دیگر مكانیسم های احتمالی ، فعال كردن ویروس های تومورزای خفته و یا فعال كردن انكوژن ها می باشد. كشته شدن سلول ها در اثر تابش و تكثیر ترمیمی سلول های باقی مانده نیز می تواند به شكل گیری سرطان منجر شود. برخی عوامل عفونی و انگل ها در شیوع بعضی سرطان ها به طور بومی نقش دارند مانند سرطان مثانه در مصر در ارتباط با شیستوزماهما توبیوم.
منبع: زیست شناسی سلولی و مولكولی. مولفین ، دكتر كاظم پریور و دكتر احمد مظفری جوین
- چگونه یك ویروس به عنوان عامل سرطان انسان اثبات می شود:
واضح است كه تومورها در چندین نوع تومورهای انسانی ، شركت دارند به طور معمول اثبات وجود ارتباط علت و معلول در میان یك ویروس و یك تیپ معین از سرطان ، بسیار مشكل است.
اگر یك ویروس ، عامل سبب زای یك سرطان خاص باشد توزیع جغرافیای عفونت ویروس با شیوع جغرافیایی تومور هماهنگ دارد: در موارد بروز تومورها باید حضور نشانگرهای ویروس (ویروس ماركو) بیش از موارد كنترل باشد و عفونت ویروس باید قبل از تومور اتفاق افتاده باشد اگر برای بقاء ترانسفورماسیون فقط عرضه شدن پایدار یك عملكرد ویروس موردنیاز باشد لزوماً باید ژن های ویروس در هر سلول تومور حضور داشته باشند اگر ویروس ، یك مرحله‌ی اولیه را در سرطان زایی چند مرحله ای فراهم سازد هم زمان با پیشروی تومور (به مراحل تغییریافته تر) ممكن است ژنوم ویروس از دست برود. بالعكس ، یك ویروس ممكن است در همراهی با یك تومور بافت شود اما به علت تمایل برای تیپ سلول ، فقط در شكل گذرا حضور داشته باشد. معمولاً ویروس های توموری نمی توانند در سلول های ترانسفورماسیون یافته ، تكثیر كنند. بنابراین ، برای شناسایی حضور ویروس ، جستجوی اسیدنوكلئیك و یا پروتئین های ویروس ، جستجوی اسیدنوكلئیك ها و یا پروتئین های ویروس ، ضرورت دارد.
در اغلب موارد پروتئین های ساختمانی ویروس ، بیان نمی شوند اما پروتئین های غیرساختمانی كد شونده به توسط ویروس ممكن است بیان شوند.
توانایی القاء تومور در حیوانات آزمایشگاهی و ترانسفورماسیون سلول های انسانی در محیط كشت ، شواهد خوبی هستند كه یك ویروس تومورزا می باشد و سیستم های فوق می توانند سلول هایی را برای تجزیه و تحلیل مولكولی فرآیند ترانسفورماسیون فراهم كنند اما در هر حال ، آن ها نمی‌توانند كه اثبات كنند كه ویروس موجب یك سرطان انسانی معین می شود. از طریق پیشگیری كردن از عفونت ویروس از موارد شیوع تومور به ویژه در هنگامی كه ارتباط علت و معلول وجود داشته باشد كاسته می شود حتی اگر ویروس فقط یكی از چندین فاكتور كمكی باشد روش های پیشگیری از عفونت های ویروسی در كاهش وقوع سرطان موثر خواهد بود.
منبع« میكروب شناسی پزشكی جاوتز
سرطان
سرطان یك بیماری ژنتیكی است كه از جهش های متعدد حاصل می گردد. این جهش ها فعالیت طبیعی سلول را به گونه ای تغییر می دهند كه خصوصیات زیر را پیدا می نمایند. 1- نامیرا می‌شود به بعارت دیگر توانایی تقسیم نامحدود را پیدا می كند. 2- مستقل از كنترل طبیعی سلولی كه رشد و تقسیم را محدود می كند می گردد.
3- با انتشار در سایر بافت ها ، طی فرآیندی به نام متاستاز به یك مهاجم تبدیل می شوند. سلول سرطانی می تواند به یك توده ممكن سلول ها به نام تومور تكثیر یابد. تومورها لزوماً كشنده نبوده (مثل زگیل یا طاول) و ممكن است در گیاهان یا جانوران ایجاد گردد. سرطان بیماری جانوری است كه با تكصیر سلولی كنترل شده و انتشار سلول های غیرطبیعی به سایر بافت ها مشخص می گردد. در گیاهان سرطان دیده نمی شود ، زیرا دیواره سلولی آن ها مانع متاتاز سلول های توموری می گردد. سرطان زایی (اونكوژنز) فرآیندی است كه توسط آن یك سلول طبیعی سرطانی می شود. سرطان شناسی (اونكولوژی) علم مطالعه‌ی سرطان است. یك نئوپلاسم جمعیتی از سلول های دارای پتانسیل سرطانی است كه رشد خارج از كنترل دارند. وقتی نئوپلاسم محدود به محل تشكیل آن بوده و بعد از برداشتی عود نمی كند.
نئوپلاسم خوش خیم می باشد. در صورت متاستاز از محل تشكیل خود ، نئوپلاسم بدخیم و و كشنده خواهد بود.
بعضی از جهش های سرطان زا ممكن است به ارث رسیده یا در اثر تماس محیطی با عوامل جهش زای آسیب رسان به ONA القاء شوند همچنین ممكن است جهش های سرطان زا به طور خود به خودی رخ دهند یك ماده سرطان زا (كارسینوژن) هر عاملی (مثل مواد شیمیایی جهش زا ، اشعه های یونیزان و بعضی از ویروس ها) است كه حالت سرطانی را تسریع می كند به غیر از فیبرهای محرك آزبستوز ، معتقدند تمامی مواد سرطانزا منجر به ایجاد جهش (آسیب به DNA) می شوند ولی تمامی عوامل جهش زا منجر به سرطان نمی شوند.
مطالعه سرطان در داخل بدن: برای بدخیم شدن لازم است كه یك سلول ترانسفرم شده متحمل تغییرات بیشتری تا بتواند در داخل بدن متاستاز دهد. بعضی از سلول های توموری می بایست بتوانند وارد عرق خونی یا عروق سیستم لنفاتیك شده و پس در محل دیگری از این عروق خارج و مجدداً در بافت قرار بگیرند. غشاء های پایه در زیر سلول های ایی تلیال قرار دارند كه سرطان های معمولی از آن ها مشتق می شوند این غشاءها متشكل از چند پروتئین شامل كلاژن تیپ IV ، لامین و فیبرونكتین می باشند این غشاءها همچنین توسط عضلات صاف موجود در دیواره عروق احاطه شده اند. سلول های متاستاتیك می بایست آنزیم های پروتئاز جدیدی را جهت هضم غشاء پایه (برای مثال كالاژناز تیپ TV ، ترانسین) تولید كنند. تومورهای جامد می بایست شبكه‌ی عروق خونی غنی را داشته باشند تا نیازهای غذایی آن ها را برای رشد برطرف نماید. فرآیند تحریك تشكیل این عروق خونی را رگ زایی (آنژیوژنز) گویند. سلول های توموری عوامل رگ زایی را تولید می نمایند كه رشد عروق خونی را به طرف تومور تحریك می كنند برای ایجاد یك تومور جدید ، سلول های متاتازی تكثیر می بایستی مجدداً توانایی متصل به یكدیگر و ایجاد تجمعات را داشته باشند در بعضی از تومورها با این عمل به كمك وجود مقادیر زیادی پروتئین متصل به قند موجود در سطح سلول های توموری صورت می پذیرد. در طی این حركت و ایجاد مجدد تومور ، لازم است جهش های جدیدی در سلول های سرطانی رخ دهد تا مانع از تخریب توسط سلول های كشنده و یا آنتی بادی های سیستم ایمنی گردند.
(برای مثال ، در اثر یك جهش ممكن است تغییری در پروتئین های غشاء سلولی ایجاد شود كه به طور طبیعی در تخریب به واسطه سیستم ایمنی نقش دارند.)
ویروس های سرطان زا:
بعضی از ویروس ها حامل انكوژن هایی هستند كه ترانسفورمیشن نئوپلاستیك آغاز می كنند این ها ویروس های سرطان زا (اونكوژن) گویند. در میان مهره داران 50 ویروس اونكوژن حاوی ONA و حدود 150 مورد حاوی RNA مورد شناسایی قرار گرفته است.
منبع: ژنتیك ویلیام استانسفیلد و سوزان الرور

 

 

 

 

تهیه كنندگان:

دانشجویان رشته زیست شناسی
مقدسه فاضلی – مائده مرادی- خدیجه صداقت



آخرین ویرایش: - -

 
 
لبخندناراحتچشمک
نیشخندبغلسوال
قلبخجالتزبان
ماچتعجبعصبانی
عینکشیطانگریه
خندهقهقههخداحافظ
سبزقهرهورا
دستگلتفکر