تبلیغات 
با خود باوری ، با سادگی ، بهترین ها باشیم.
در معماری منظر و شهرسازی نور عملكردی فراتر از روشن كردن فضا داشته و به عنوان یكی از اجزاء اصلی مورد توجه طراحان قرار میگیرد. امروزه زندگی شهری سبب گشته دامنه فعالیت شهروندان تا پاسی از شب ادامه یابد و بدین ترتیب حیات شبانه تبدیل به قسمتی از زندگی شهری شده است.بنابراین جهت ایجاد بستر مناسب و امن زندگی شبانه شهری و ارتقاء كیفیت بصری، طراحی نورپردازی مورد توجه طراحان قرار میگیرد.
جایگاه نور در طراحی شهری
سیمای شهری چه در روشنایی روز و چه در تاریكی شب میبایست دارای شكل و محتوی باشد. نور در طراحی شهری دارای كیفیات و ویژگیهای متفاوت از قبیل ابزار اطلاعرسانی، شناساندن در مناطق و محلات و افزایش بار هویتی مراكز، نمایان كردن نشانهها، میراث فرهنگی و طبیعی و فضاهای شهری همچون پیاده راهها و میادین میباشد.
منبع:http://fazayesabz1.blogfa.com/
این مطلب یا از سایتی گرفته شده یا برای اولین بار در دنیای مجازی توسط این وبلاگ توسط شخصی دیگر نوشته یا جمع آوری شده و بنده آن را در این وبلاگ قرار داده ام.
نویسنده مطلب: علی حسنی
خیلی از موجوداتی که در اطراف ما زیست میکنند موجوات فوق العاده و ناشناخته اند و گیاهان جزء غریبه های آشنایند ما از گیاهان چیز هایی را می بینیم و چیزهایی را لمس می کنیم در بیشتر موارد تصور ما از گیا هان خصوصیات ظاهری آنها است و در بحث عملکرد گیاهان و اهمیت آنان در زندگی اطلاعات چندانی نداریم و یعنی عدماطلاع صحیح از اهمیت مهم گیاهان در زندگی انسانها موجب می شود در بسیاری از موارد مورد بی مهری قرار می گیرند.
co2 آمار های تکان دهنده از وضعت فعلی گیاهان نسبت به سال های گذشته نشان از همین بی توجهی است . غذا، اکسیژن و
نقش مهمی در مکانیسم و فیزیو لوژی موجودات زنده از جمله انسان دارد.
زمانی که در عمق دریا ها به کپسول اکسیژن اتصال دارید و یا روی تخت بیمارستان ها به کپسول هوا وصل هستید نظر شما در ارتباط با کپسول اکسیژن چیست؟
با سلام
در اول باید از شما دوستانی که همیشه به ما سر می زنید تشکر کنم. و در مرحله بعد معذرت خواهی برای عدم به روز رسانی و تحقق وعده ها.
جواب سوالات در نظر خواهی ها:
گفتند چرا مطالب دیگران را می دزدی . باید در جواب گفت اصلا چنین نیست در هر جا که مطلب دیگران گرفته شد ذکر منبع صورت گرفت یا اینکه اسم خود طرف به عنوان نویسنده آورده شده . اگر در جایی اسم بنده به عنوان نویسنه ذکر شده فقط به خاطر این امر می باشد که من با رمز خودم وارد سایت شده و مطلب را می گذارم .و خود به خود اسم من در بالای مطالب ذکر می شود.
|
پریون چیست؟
"پریون" (PRION) که مخفف عبارت "ذره پروتئینی مسری" است، در واقع شکل نابجای یک پروتئین طبیعی و بی ضرر (PrPc) موجود در غشای سلولی نورون های مغزی و برخی سلول های دیگر است. عمل فیزیولوژیک پروتئین طبیعی نامعلوم است. شکل بیماری زای پروتئین (PrPsc) با تغییر شکل فضایی و سه بعدی شکل طبیعی به وجود میآید. این تغییر شکل ممکن است به علت جهش در ژنهای کدکننده پروتئین طبیعی در بدن باشد یا به علت ورود پریون (یا پروتئین غیرطبیعی) از طریق عفونت به وجود آید. پریونها بر خلاف تمام اشکال حیاتی دیگر برای تکثیر به وجود DNA یا RNA وابسته هستند، با وجود آنکه صرفا از پروتئین تشکیل شدهاند، می توانند خود را بازسازی کنند. برای شناخت پریونها باید به تاریخچه گروهی از بیماریهای تحلیلبرنده عصبی مرگبار به نام "آنسفالوپاتیهای اسفنجیشکل مسری" بپردازیم. ● بیماریهایی مرگبار با علت نامعلوم دست کم از ۲۰۰ سال پیش یک بیماری شگفت آور در گوسفندان به نام"اسکرپی" (Scrapie) شناخته شده بود که با زوال پیش رونده دستگاه عصبی مرکزی همراه بود. این بیماری که مسری بودن آن بین گوسفندان از بیش از یکصد سال پیش توصیف شده است، گوسفندان ۲ تا ۵ ساله را گرفتار میکند و دوره پنهانی (فاصله زمانی بین آلودگی با عامل بیماری، و ظهور علائم) طولانی مدتی بین یک تا دو سال دارد. اولین علائم بیماری تغییرات رفتاری گوسفند مثل ناآرامی و بی قراری است، سپس حیوان دچار کاهش وزن و ضعف می شود، در سر و گردن لرزش پیدا می کند و هماهنگی عضلانی اش را از دست می دهد، گوسفند مبتلا شروع به خاراندن بدنش با اشیا می کند و نام بیماری هم از همین رفتار حیوانات مبتلا گرفته شده است (مالیدن= scrape) حیوانات مبتلا در طول ۵ تا ۶ ماه می میرند، در کالبدشکافی حفرات متعددی در مغز جانوران مبتلا و اسفنجی شدن آنها مشهود است. احتمال داده می شد که استفاده از مرتع مشترک باعث انتقال بیماری بین حیوانات شود. در همان حال در دهه ۱۹۲۰ دو عصب شناس آلمانی هانس گرهارد کروتزفلد و آلفونس ماریا جاکوب یک بیماری نادرکشنده تحلیل برنده مغزی را در انسان توصیف کردند. این بیماری مردان و زنان را به نسبت مساوی در حدود ۶۰ سالگی گرفتار می کرد. بیماران دچار علائم روانی و رفتاری مبهمی می شدند که پس از هفته ها و ماه ها به زوال عقل پیش رونده منتهی می شد و اغلب با حرکات غیرطبیعی بدن و اختلال دید همراه بود. بیماری درمان پذیر نبود و در کمتر از یک سال از شروع علائم به مرگ منتهی می شد. کالبدشکافی این بیماران هم ایجاد حفرات در مغز و اسفنجی شدن آن را نشان می داد. علت بیماری نامعلوم بود. ● رازی که گشوده شد درادامه ماجرا به دهه ۱۹۵۰ می رسیم که کارلتون گایدشک متخصص اطفال و بیماریهای عفونی از دانشگاه هاروارد در "انستیتو پاستور تهران" به پژوهش مشغول بود. او در سال ۱۹۵۵ از طرف "موسسه پزشکی والتر و الیزا" در ملبورن استرالیا به عنوان پژوهشگر بازدیدکننده دعوت شد و از تهران به ملبورن رفت. او ضمن کار در این موسسه با بیماری عجیبی آشنا شد که در میان قبیله fore درکوهستانهای شرقی پاپوای گینه نو شایع و بومیان آن را کورو (kuru) به معنای "رعشه" می نامیدند. اولین علائم بیماری با درد مفاصل و سردرد شروع میشد و به طور شاخص با از دست رفتن هماهنگی عضلات، لرزش و زوال عقل ادامه مییافت. بیماری پس از شروع علائم به طور مداوم پیشرفت میکرد و دو سال پس از شروع علائم مرگ بیمار را باعث میشد. کالبدشکافی این بیماران هم اسفنجی شدن مغز را نشان می داد. سال ها بود که پژوهشگران اعتقاد داشتند که این بیماری وراثتی است، هر چند الگوی بروز بیماری که اغلب زنان بزرگسال و کودکان از هر دو جنس را مبتلا میکرد و مردان بزرگسال به ندرتً به آن مبتلا میشدند، برای یک بیماری وراثتی غیرمعمول بود. گایدشک با زندگی در میان این قبیله و مطالعه کردن زبان و فرهنگ آنها به کالبدشکافی افراد فوت شده به علت این بیماری پرداخت. او توانست ثابت کند که بیماری ماهیت عفونی و مسری دارد نه وراثتی. او نمونههایی از بافت مغزی افراد فوت شده از کورو را به مغز شمپانزه ها تزریق کرد؛ میمون ها نهایتاً دچار بیماری مشابه انسان شدند و به علت آن مردند. همچنین او توانست الگوی غیرمعمول بروز بیماری را توضیح دهد. بیماری به علت مراسم آدم خواری افراد فوت شده که جزیی از مراسم سوگواری بود بین انسان ها انتقال می یافت. از آنجایی که زنان و کودکان در این مراسم مغز متوفی را می خوردند و عامل عفونی ناشناس که در مغز قرار داشت، بیماری بیشتر آنها را مبتلا می کرد. گایدشک در سال ۱۹۵۹ به ریاست آزمایشگاه های ویروس شناسی و عصب شناسی "موسسه های ملی بهداشت" (NIH) آمریکا رسید و به تحقیقات خود در زمینه این دسته بیماری ها که اکنون "آنسفالوپاتیهای اسفنجیشکل" نامیده می شوند، ادامه داد. نکته عجیب در انتقال تجربی بیماری به حیوانات این بود که عامل عفونی اسرارآمیز عامل بیماری در مقابل تابش اشعه ماوراءبنفش (که اسیدهای نوکلئیک را متلاشی می کند) مقاومت میکرد و تنها با عواملی که پروتئین ها را تجزیه میکنند، غیر فعال میشد. او معتقد بود که عامل این بیماریها ویروسی با عمل تدریجی و کند است که شاید توانایی نهفته ماندن در بدن بیمار برای مدت طولانی را دارد و برای همین است که این بیماری ها دوره پنهانی طولانی و سیری کند دارند. این ویروسها را "ویروسهای کند" (Slow viruses)نامیدند و گایدشک که علاوه بر پژوهش در ویروس شناسی در حوزه های مختلفی مانند یادگیری و رفتار، رشد کودک، تکوین فرهنگهای بدوی، ژنتیک و ایمنی شناسی فعالیت کرده بود در سال ۱۹۷۶ جایزه نوبل پزشکی را دریافت کرد. اما ماجرا به اینجا ختم نشد. پنج سال بعد در ۱۹۸۲ ادعای استانلی پروسنر استاد عصب شناسی و بیوشیمی دانشگاه کالیفرنیای سان فرانسیسکو قضیه را پیچیدهتر کرد. پروسنر در زمانی که دوره دستیاری عصب شناسی را می گذراند مسئولیت بیماری را به عهده داشت که به علت "بیماری کروتزفلد - جاکوب" (CJD) فوت کرده بود. این امر باعث جلب علاقه او به این طبقه کمتر شناخته شده بیماریهای تحلیل برنده عصبی یعنی "آنسفالوپاتیهای اسفنجی شکل" شد. او در سال ۱۹۷۴ آزمایشگاهی را برای تحقیق در مورد بیماری اسکرپی بر پا کرد و در سال ۱۹۸۲ ادعا کرد که عامل ایجادکننده بیماری را جدا کرده است. پروسنر مدعی شد که عامل بیماریزا که او آن را "پریون" نامید، با سایر عوامل بیماری زا مانند باکتری یا ویروس متفاوت است زیرا تنها از پروتئین تشکیل شده و فاقد ماده ژنتیکی DNA یا RNA است که همه اشکال حیاتی برای تکثیر به آن نیازمندند. نظرات پروسنر با ناباوری عمومی جامعه علمی روبه رو شد، اما حوادث بعدی صحت نظریه پروسنر را ثابت کرد. ● جنون گاوی ظهور میکند در سال ۱۹۸۶ بیماری کشندهای مشابه اسکرپی در میان گاوها در انگلیس همه گیری پیدا کرد. این بیماری را که مانند اسکرپی با اسفنجی شدن مغز همراه بود "آنسفالوپاتی اسفنجی شکل گاوی" (BSE) نامیدند. این بیماری دارای دوره نهفتگی طولانی بین ۲ تا ۵ سال و علائم آن شامل تغییرات رفتاری مانند هیجان زدگی و بی قراری حیوان و از دست رفتن پیش رونده هماهنگی عضلانی و کارکرد حرکتی حیوان است. در مراحل پیشرفته بیماری کاهش وزن و انقباضات ظریف عضلانی در گردن و تنه حیوان بروز می کند و حیوان به شیوه ای غیرطبیعی و اغراق شده گام برمی دارد و از گله جدا می شود. مرگ معمولاً در طول یک سال از شروع علائم رخ می دهد و درمانی هم وجود ندارد. این بیماری پس از ظهور در سال ۱۹۸۶، در جنوب انگلیس همه گیری ایجاد کرد و مواردی از آن در اروپا و کانادا هم گزارش شد. در هنگام ظهور BSE در مورد احتمال انتقال آن به انسان نگرانی هایی ایجاد شده بود. در ابتدای سال۱۹۹۶ مواردی از ابتلا به بیماری کروتز فلد- جاکوب در افراد جوان تر از سن معمول شیوع بیماری یعنی ۵۰ سالگی دیده شد و بررسی ها نشان دهنده گونه جدیدی از CJD بود. پژوهش وجود عامل ژنتیکی در بیماری را رد کرد و نشان داد که انتقال در نتیجه در معرض قرار گیری بافت های گاوهای مبتلا به BSE از طریق خوراکی است. به این ترتیب گزارش پروسنر در انگلیس مورد توجه ملی قرار گرفت و نشان داده شد عامل پروتئینی مسری عامل BSE با" پرشی میان گونهای" به انسان منتقل شده است. در مورد خود BSE هم ظاهراً پریون عامل بیماری اسکرپی در گوسفندان از طریق اضافه کردن مکمل های غذایی پروتئینی به دست آمده از گوسفند های آلوده به غذای گاو ها باعث انتقال بیماری به آنها شده بود . پروسنر در سال ۱۹۹۷ به خاطر پژوهش هایش در این حوزه جایزه نوبل پزشکی یا فیزیولوژی را دریافت کرد. پروسنر در ابتدا پیشنهاد کردکه حضور پریون یا پروتئین تغییر شکل یافته به نوعی که کاملاً شناخته نشده است باعث ایجاد واکنشی زنجیره ای می شود که PrP های طبیعی را تغییر شکل می دهد و ذرات عفونی جدیدی به وجود می آورد. پروسنر در مقالات بعدی خود مکانیسم دیگری را برای تکثیر پریون ها در مغز پیشنهاد کرد که نیازی به اثر مستقیم پروتئین پریون بر پروتئین طبیعی ندارد. ● پروتئینی که مغز را نابود میکند پروتئین غیرطبیعی (پریون) نسبت به عمل آنزیم پروتئاز سلولی (که پروتئینهای اضافی را تجزیه میکند) مقاوم است، بنابراین در مجموع تجمع پریونها در سلول های عصبی رخ میدهد و پس از پلیمریزه شدن این ذرات، فیبریلها (رشتههایی) تشکیل میشود که نهایتاً سلولهای عصبی را تخریب میکنند و برحسب ناحیه ای از مغز که تخریب میشود علائم مربوط بروز میکند. نکته مهم این است که پریون ها باعث بروز واکنش التهابی از طرف دستگاه ایمنی نمیشوند چرا که پریون ها از لحاظ ترکیب شیمیایی مشابه پروتئینی طبیعی در بدن هستند و تنها شکل فضایی متفاوتی دارند، بنابراین "خودی" محسوب میشوند. ظاهراً برای انتقال پریون ها بین جانوران تماس مستقیم با بافت های مبتلا لازم است. مثلاً در موارد "بیماری کروتز فلد- جاکوب" در گذشته ناشی از انتقال عامل بیماری از راه تزریق هورمون رشد (GH) - که در آن زمان از غده هیپوفیز انسانی استخراج میشد - پیوند قرنیه و نیز از طریق وسائل جراحی مغز بوده است. پریون ها چون فاقد اسید نوکلئیک هستند، در برابر روشی از استریل کردن در اتوکلاو که در گذشته برای اغلب وسائل جراحی به کار میرفت مقاوم هستند. امروزه با اجرای دستورالعمل های جدید استریلیزاسیون امکان این انتقال برطرف شده است. همچنین با توجه به همه گیری جنون گاوی و بروز نوع جدید CJD در جوانان در انگلیس و چند کشور دیگر تصور میرود که مصرف غذایی بافت های آلوده حیوانات (بر حسب آنکه چقدر حاوی بافت های عصبی باشد) باعث تجمع تدریجی پریون ها در بدن در بروز بیماری شود، همانطور که مراسم آدمخواری در انتقال بیماری "کورو" نقش داشت. |
مقالات علمی
اولین مرحله در تجلی ژن ها ساخته شدن MRNA از روی DNA ( رونویسی) می باشد.
چند نكته مهم در فرایند رونویسی:
1- سنتز RNA از سر 5 به 3 صورت می گیرد.و آنزیم RNA پلیمراز رشته الگوی DNA را از سر 3 به 5 می خواند.
2- توالی هایی از ژن كه رونویسی می شوند، توالی رمزگردان ژن نامیده می شوند.
3- معمولا از روی یك ژن به دفعات رونویسی انجام می شود.و بررسی های میكروسكوپی از یك ژن، تعداد زیادی RNA در حال سنتز را روی آن نشان می دهد.
مالاریا مهمترین بیماری انگلی و یکی از مسایل مهم بهداشتی تعدادی از کشورها بخصوص کشورهای گرمسیری دنیا است.
این بیماری به صورت عفونت حاد در بیشتر موارد وخیم و گاهی طولانی و با ویژگیهای تب متناوب و لرز، کمخونی و بزرگی طحال و گاه با ویژگیهای ساده یا کشنده دیگر خودنمایی میکند. اهمیت این بیماری به خاطر شیوع زیاد و مرگومیر قابل توجهاست.
کلمه مالاریا یک کلمه ایتالیایی و به معنای هوای بد (Mal-Aria) است و منظور از آن تعریف بیماری با ویژگیهای تب متناوب است که ایتالیاییها در گذشته وجود آن را ناشی از هوای بد و مناطق باتلاقی میدانستند.
بیماری مالاریا با نامهای دیگری چون پالودیسم، تب و لرز، تب نوبه و تب متناوب نامیده میشود.
انگل مالاریا توسط پشهای به نام آنوفل به انسان منتقل میشود که شامل چندین گونه میباشد.
با سلام خدمت تمامی دوستان که به این وبلاگ مراجعه می کنند . از شما دوستان عزیز به خاطر انتخاب این وبلاگ تشکر می کنم.
یکی از فرض های بدیهی نظریه اتمی دالتون این است که هر یک از اتمهای یک عنصر از هر لحاظ (از جمله جرم) با اتمهای دیگر آن یکسان است. ولی در اوایل قرن بیستم معلوم شد که یک عنصر ممکن است شامل چند نوع اتم باشد که اختلاف آنها با یکدیگر در جرم اتمی است. فردریک سودی اصطلاح ایزوتوپ (از واژه یونانی به معنای هم مکان) را برای اتمهای یک عنصر که که از نظر جرم با یکدیگر تفاوت دارند پیشنهاد کرد.
|
 |
|
|
 |
|
|
 |
|
|
